低聚木糖联合壳寡糖保护小鼠急性肝损伤及 提高脾脏细胞免疫活性的作用

发布时间：2019-08-16 14:23:39

低聚木糖亦称木寡糖，是以β糖苷键连接2~7个木糖的低聚合度功能性糖类的总称，主要由含木聚糖的植物（玉米芯、麸皮等）经木聚糖酶水解分离而成，以木二糖和木三糖为主。壳寡糖是壳聚糖经水解生成的一类低聚物，由2~10个氨基葡萄糖通过β-1，4-糖苷键连接而成。壳寡糖分子量小、水溶性好、易吸收，具有抗菌、抗氧化、抗肿瘤和增强机体免疫力等功能，已应用于功能食品、动物抗病饲料添加剂、农作物抗病剂及增产剂等方面。

本研究探讨低聚木糖和壳聚糖配伍，联合对急性酒精性肝损伤小鼠的肝保护作用及对正常小鼠脾脏免疫活性的调节作用。试验低、中、高3个剂量取低聚木糖（0.045g/kg、0.055g/kg、0.09g/kg）和壳寡糖（0.11g/kg、0.26g/kg、0.32g/kg）混合物灌胃30 d后，分别以酒清性肝损伤模型和正常小鼠为对照，采用肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和三酰甘油（TG）含量测定，肝脏组织病理学检查，脾脏NK细胞活性、淋巴细胞转化能力和抗体生成能力检测，评价低聚木糖协同壳寡糖对急性酒清性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用，以及对正常小鼠脾脏细胞免疫活性的影响。

结果肝均浆中，模型对照组MDA和TG含量分别比空白对照组提高35.6%、12.5%，GSH含量比空白对照组降低20.6%；低、中、高3个剂量组MDA含量分别比模型对照组降低14.6%、18.2%、19.7%，TG含量分别比模型对照组降低18.5%、22.2%、3.7%，GSH含量分别比模型对照组提高8.2%、13.4%、5.4%。肝脏组织病理学检查，模型对照组小鼠肝细胞脂肪变性得分中位数明显升高（P＜0.05），与模型对照组比较，高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性得分中位数明显降低（P＜0.05）。免疫活性试验显示，各剂量组和空白对照组小鼠脾脏NK细胞活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与空白对照组比较，中、高剂量组脾淋巴细胞增殖能力和抗体生成能力增强（P＜0.05）。

乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱可能是导致酒精性肝损伤的两个主要原因：乙醇氧化代谢产物乙醛导致肝脏三羧酸循环障碍和脂肪酸氧化减弱，肝细胞内脂肪堆积；乙醛与肝细胞浆和线粒体内谷胱甘肽（GSH）结合，GSH消耗增加，含量减少，肝细胞消除自由基抗脂质过氧化能力减弱，间接反映肝细胞受自由基攻击的脂质过氧化物终产物之一的MDA积累，致线粒体肿胀，肝细胞功能受损。在本次研究中，低聚木糖联合壳寡糖作用下，急性酒精性肝损伤小鼠肝组织膜脂质过氧化终产物MDA明显降低，减缓肝脏脂肪聚集，使氧化应激的脂质过氧化及炎性细胞因子作用下的脂肪变性肝细胞明显减少，肝组织中TG含量及病理学评分均明显降低。低聚木糖与壳寡糖在保护酒精性肝损伤的肝组织方面有一定的协同作用。

文章源自《低聚木糖联合壳寡糖保护小鼠急性肝损伤及提高脾脏细胞免疫活性的作用》