海洋奇宝褐藻寡糖，胃部健康的“海洋卫士”，巧妙开启细胞自愈力？

发布时间：2025-12-26 10:11:08

本文是对文献资料《Alginate Oligosaccharides Protect Gastric Epithelial Cells against Oxidative Stress Damage through Induction of the Nrf2 Pathway》的浅析，基于原文从非学术的角度做了阅读减压处理，版权和著作权属于杂志社与作者所有，文中内容不代表本公司观点，专业读者建议直接阅读文献原文。

在快节奏的现代生活中，胃部不适已成为人们的常见困扰。

胃壁由一层精密的上皮细胞构成，它们是抵御外界损伤的第一道防线，但酒精、药物（如阿司匹林）、香烟以及幽门螺杆菌感染等因素，会触发细胞内活性氧（ROS）的爆发式攻击，由此引发的氧化应激是胃部疾病的重要推手之一。

一项发表于《Antioxidants》的研究揭示，从褐藻中提取的海藻酸低聚寡糖（AOS）可通过激活细胞自身的防御系统，显著保护胃黏膜细胞减少氧化损伤。

文献资料显示，当研究人员用不同浓度的双氧水（H₂O₂）处理人胃上皮细胞（GES-1）时，细胞的存活率随双氧水浓度的升高和时间的延长而急剧下降。在400μM浓度下处理24小时，细胞存活率甚至不足50%，实验非常直观地展示了氧化应激的巨大伤害力。

按照传统思维，由外补充抗氧化剂（如维生素C）是对抗氧化损伤的常规方法，但新研究指出，由内直接激活细胞自身的防御系统或是更好的方法。褐藻寡糖使细胞内ROS水平显著降低，效果接近经典抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAc）。

褐藻寡糖（AOS），一种从海洋褐藻中提取的天然小分子活性糖，此前有文献研究已证明其在肾脏、神经细胞中的抗氧化潜力，本研究进一步证实其在激活细胞自身防御系统方面的巨大潜力。

实验发现，在用双氧水攻击胃细胞之前，仅需用400μg/mL的褐藻寡糖预处理4小时或24小时，就能显著提升细胞的“战斗力”。与未受保护的细胞相比，经褐藻寡糖预处理的细胞在遭受50至400μM 双氧水攻击后，存活率显著提高了7%至17%。

别忘了，褐藻寡糖本身对细胞无毒副作用，甚至在单独孵育时还能轻微促进细胞活力。

作为天然抗氧化新秀的褐藻寡糖，来自深海的细胞激活剂，其核心机制是什么？

核心机制：开启细胞的“防御总开关”‍

褐藻寡糖并非像传统抗氧化剂那样直接“中和”自由基，而是扮演了一个更高级的角色——细胞防御通路的指挥官‍。它的核心作用靶点是细胞内一个名为Nrf2的关键蛋白。

在正常情况下，Nrf2被一种叫做Keap1的蛋白“囚禁”并不断降解，当细胞感知到褐藻寡糖的刺激时，一系列精妙的内部反应被触发：

首先，Nrf2通路激活。

褐藻寡糖处理使Nrf2蛋白和mRNA的表达水平显著上升，同时其下游的抗氧化基因HO-1和NQO1，也被大量“唤醒”，mRNA表达量分别激增了4.7倍和11.3倍。这些基因是细胞合成抗氧化酶的原动力，它们的激活意味着细胞的自我修复能力被全面调动。

其次，诱导自噬蛋白的助攻。

研究进一步揭示，褐藻寡糖还通过一条“非经典途径”来解放Nrf2。它诱导了一种名为p62/SQSTM1的自噬蛋白表达增加。p62蛋白能像猎手一样精准结合Keap1，引导其通过自噬途径被降解，从而释放出更多的Nrf2。显微镜图像清晰地显示，经褐藻寡糖处理的细胞内，p62蛋白形成了明亮的点状聚集，这正是其活跃的标志。

最后，保护效应的实证。

当研究人员使用Nrf2特异性抑制剂ML385时，褐藻寡糖的所有保护作用——无论是提升细胞存活率还是降低ROS水平都被完全逆转。这确凿无疑地证明，褐藻寡糖的胃黏膜保护作用高度依赖于Nrf2通路的激活。

展望：拥抱海洋，守护健康

从深邃的海洋到精密的细胞，褐藻寡糖（AOS）为我们展现了一幅天然产物与现代科学完美融合的画卷。它不再是一个简单的抗氧化剂，而是一个智慧的细胞对话者，通过激活p62--Keap1--Nrf2轴这条神秘通路，唤醒了人体与生俱来的自愈力。

随着研究的深入，相信这片蓝色宝库中蕴藏的更多秘密将被逐一解开，为人类应对慢性疾病挑战提供更多来自大自然的答案。放眼当下，可以预见以AOS为代表的海洋活性物质，正引领一场健康理念的革新——从被动对抗到主动激活，从外部补充到内部赋能，而这，或许正是未来健康管理的新范式。

文章题目：Alginate Oligosaccharides Protect Gastric Epithelial Cells against Oxidative Stress Damage through Induction of the Nrf2 Pathway

发表期刊：Antioxidants（2024）

影响因子：6.6

通讯单位：智利北天主教大学

内容摘要：

此项研究用GES-1胃细胞株暴露于双氧水(H₂O₂)作为损伤模型，研究褐藻寡糖AOS对细胞活力的影响及其相关机制。结果显示，预先与AOS接触4小时或24小时均能显著提升暴露于H₂O₂ 下的GES-1细胞的存活率。此外，AOS降低了细胞内的ROS水平，激活了 Nrf2信号通路，促进了Nrf2蛋白和mRNA的表达，并显著上调了目标基因HO-1和 NQO1 的表达。Nrf2的激活与Keap1蛋白表达降低以及自噬蛋白p62/SQSTM1 水平升高相关，表明Nrf2的激活是通过非经典途径实现的。本研究表明，AOS是一种潜在的疗法，能够通过激活p62/SQSTM1-Keap1-Nrf2轴来保护胃上皮细胞免受氧化应激的损害，这为后续对其具体治疗机制的研究奠定了基础。

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