壳寡糖对急性、慢性肾衰竭的保护作用

发布时间：2015-07-31 09:27:06

   急性肾功能衰竭简介

   急性肾功能衰竭( AcuteＲｅｎｎａｌ　Ｆａｉｌｕｒｅ，AＲＦ) 是临床常见的急性危重症，死亡率极高，受到医学界的高度重视 。据国内外的文献报告在过去的二十年里，AＲF 的发病率呈上升趋势，目前临床上AＲF 的治疗主要靠早期血液透析挽救患者生命，但透析治疗的死亡率仍高于50%，费用也极高，病人难以承受; 且仪器设备昂贵，技术水平要求高，还难以在我国推广。甚至，尽管医疗水平在不断提高，但过去数十年间其发生率和死亡率未明显下降。因此，寻找疗效好、简便易行、经济有效的药物，是挽救AＲF 患者生命的关键所在。

    壳寡糖对急性肾功能衰竭的保护作用

    壳寡糖可通过改善血液流变学变化，抗氧化应急发挥肾功能保护作用。

壳寡糖可降低血液粘度和红细胞聚集性及变形性等，从而改善血液流变性，使血液携氧能力增强，改善肾组织的缺血缺氧状态。

    壳寡糖能够有效抑制急性肾功能损伤时肾脏的脂质过氧化，体现在降低肾组织中MDA （丙二醛）的含量，提高SOD （超氧化物歧化酶）的含量，提高肾脏的抗氧化防御体系从而对抗的急性肾功能损伤，与壳寡糖带有电荷的氮原子与许多金属离子形成复合物，防止金属离子催化产生羟自由基，以及提高机体的抗氧化能力，改善体内的自由基代谢有关。

    慢性肾功能衰竭简介

    慢性肾衰竭（Ｃｈｒｏｎｉｃ　Ｒｅｎｎａｌ　Ｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症，肾功能不能维持正常生命的排泄活动，就意味着需要进行血液透析或肾移植。因此，在早中期及时治疗，延缓ＣＲＦ进展是肾病研究的重要课题。

    壳寡糖对慢性肾功能衰竭的保护作用

    体内氧自由基产生过多引起慢性肾功能衰竭的主要原因。正常情况下Ｔ－ＳＯＤ（总超氧化物歧化酶）和ＧＳＨ－Ｐx(谷胱甘肽过氧化物酶)等酶系统迅速清除氧自由基，不致堆积过多而引起组织细胞损伤，Ｔ－ＳＯＤ能够清除超氧阴离子自由基，对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞，其活力能够反应机体抗氧化的能力，是观察生物体及细胞衰老、损伤甚至死亡的直观指标。

    壳寡糖可提高肾组织中的Ｔ－ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐx的活力，，其作用机理可能是壳寡糖结构中具有还原性的羟基（－ＯＨ）与氨基（－ＮＨ２）直接与自由基发生反应，消除体内自由基，缓解自由基堆积引起的组织细胞损伤，从而提高了肾组织细胞中的酶活力，反过来又增强了机体抗氧化能力。

    壳寡糖在改善肾脏结构，延缓肾损伤，增强抗氧化能力方面起到了一定的作用，对延缓慢性肾衰竭病情发展的研究提供理论依据。